据新华社3月26日报道,日本研究人员在新一期的英国《自然》杂志上发表了一篇报告,称他们探明一种蛋白质检测脱氧核糖核酸(DNA)链条断裂并启动修复的机制,这有助于研究某些癌症的发病原因并寻找新疗法。
资料显示,DNA分子是双螺旋结构,很容易受到细胞新陈代谢、毒素和紫外线的破坏。然而,大部分损伤可以由细胞自身修复。只有修复失败时,才可能会导致疾病,甚至癌症。
以往研究发现,当DNA出现断裂后,一种名为RAD51的蛋白质能帮助修复。但是,“DNA修复机制是怎样作用的”“这些细胞如何在未损坏的DNA中快速搜索并找到罕见的损伤区域”等问题尚待解决。
此次的研究则使用冷冻电镜,观察到了这种蛋白质如何检测断裂并进行修复的复杂过程,其中,蛋白质RAD51上的氨基末端结构域对于识别断裂位点非常重要。
日本东京大学发布新闻公报说,很多癌症患者被检查出其体内蛋白质RAD51的氨基末端结构域发生变异,这可能使得他们体内的DNA断裂不能被修复并导致癌症。本次研究成果将有助于更好地理解相关癌症的发病原因,并进一步帮助开发治疗方法。
事实上,DNA修复一直以来都是科学界的热门话题。2015年的诺贝尔化学奖就是颁发给研究“DNA修复的细胞机制”的三位科学家。
此后,有关“DNA修复机制”的研究层出不穷。有的研究表明“DNA移动与其损伤反应和自我修复能力有关”;有的研究发现“RNA聚合酶是组装整个NER复合体的支架”;还有的通过研究弓头鲸细胞中CIRBP蛋白质以揭示“何种蛋白质能够提高DNA修复效率”。
当然,修复DNA听起来简单,其实是个大工程。专家在对斑马鱼研究的过程中发现,其实修复DNA的有效方式就是“睡觉”,原因在于动物(斑马鱼)睡觉时Parp1蛋白的工作效率比白天高,因此在实验中Parp1蛋白使动物(斑马鱼)睡得更香、更长,从而促进更多的受损DNA被修复。未来,这项研究进展可以进一步延伸至人类身上。
来源:极目新闻、新华社、科技日报、北京科学中心、中国科技部生物中心、中国科学院官网